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焦虑症总怀疑自己心绞痛(焦虑症会胸骨难受吗)

焦虑症会胸骨难受吗

问题描述: 大学生,马上就要毕业了,我非常担心工作问题,有焦虑症,所以老是出去放松心情,但是最近我感觉胸口有点疼,焦虑症会胸骨难受吗?

心绞痛是冠心病吗

心绞痛(anginapectoris)是冠状动脉供血不足心肌急剧的,暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉可伴有其他症状疼痛主要位于胸骨后部可放射至心前区与左上肢常发生于劳动或情绪激动时持续数分钟休息或用硝酸酯制剂后消失本病多见于男性多数病人在40岁以上劳累,情绪激动,饱食,受寒,阴雨天气,急性循环衰竭等为常见的诱因症状详细描述典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性,闷胀性或窄息性疼痛亦可能波及大部分心前区可放射至左肩,左上肢前内侧达无名指和小指偶可伴有濒死的恐惧感觉往往迫使病人立即停止活动重者还出汗疼痛历时1~5分钟很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失常在体力劳累,情绪激动(发怒,焦急,过度兴奋),受寒,饱食,吸烟时发生贫血,心动过速或休克亦可诱发不典型的心绞痛疼痛可位于胸骨下段,左心前区或上腹部放射至颈,下颌,左肩胛部或右前胸疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感根据世界卫生组织缺血性心脏病的命名及诊断标准将心绞痛分为劳累性和自发性两大类结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型现将心绞痛归纳如下的三大类:
(一)劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛包括3种类型:1。稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛(stableaninapectoris)亦称普通型心绞痛是最常见的心绞痛指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作其性质在1~3个月内并无改变即每日和每周疼痛发作次数大致相同诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变疼痛时限相仿(3~5分钟)无长达10~20分钟或以上者用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效本型心绞痛发作时病人表情焦虑皮肤苍白,冷或出汗血压可略增高或降低心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣肌功能失调所致)第二心音可有逆还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征病人休息时心电图50%以上属正常异常心电图包括ST段和T波改变,房室传导阻滞,束支传导阻滞,左束支前分支或后分支阻滞,左心室肥大或心律失常等偶有阵旧性心肌梗塞表现疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变2。初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initialonsetanginapectoris)指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛时间尚在1~2个月内有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时有人也归入本型本型心绞痛的性质,可能出现的体征,心电图和X线发现等与稳定型心绞痛相同但心绞痛发作尚在1~2个月内以后多数病人显示为稳定型心绞痛但也可能发展为恶化型心绞痛甚至心肌梗塞3。恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛亦称进行型心绞痛(progressiveanginapectoris)指原有稳定型心绞痛的病人在3个月内疼痛的频率,程度,诱发因素经常变动进行性恶化病人的痛阈逐步下降于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作故发作次数增加疼痛程度较剧发作的时限延长可超过10分钟用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置但发作后又恢复且不出现心肌梗塞的变化本型心绞痛反映冠状动脉蹭有所发展预后较差可发展为急性透壁性心肌梗塞部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶只是在心电图中未能得到反映而已也可发生猝死但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧然后又逐渐恢复稳定
(二)自发性心绞痛(anginapectorisatrest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系与劳累性心绞痛相比疼痛持续时间一般较长程度较重且不易为硝酸甘油所缓解包括四种类型:1。卧位型心绞痛(anginadecubitus)亦称休息时心绞痛指在休息时或熟睡时发生的心绞痛其发作时间较长症状也较重发作与体力活动或情绪激动无明显关系常发生在半夜偶尔在午睡或休息时发作疼痛常剧烈难忍病人烦躁不安起床走动体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显硝酸甘油的疗效不明显或仅能暂时缓解本型心绞痛可由稳定型心绞痛,初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来病情加重预后甚差可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡其发生机理尚有争论可能与夜梦,夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加心脏工作量增加需氧增加等有关2。变异型心绞痛(Prinzmetalsvariantanginapectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似也常在夜间发作但发作时心电图表现不同显示有关导联的ST段抬高而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)目前已有充分资料证明本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上该支血管发生痉挛引起一片心肌缺血所致但冠状动脉造影正常的病人也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关病人迟早会发生心肌梗塞3。中间综合征(intermediatesyndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronaryinsufficiency)指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长达30min到1小时以上发作常在休息时或睡眠中发生但心电图,放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间常是心肌梗塞的前奏4。梗塞后心绞痛(postinfartionangina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛由于供血的冠状动脉阻塞发生心肌梗塞但心肌尚未完全坏死一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛随时有再发生梗塞的可能
(三)混合性心绞痛(mixedtypeanginapectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现由冠状动脉的蹭使冠状动脉血流贮备固定地减少同时又发生短暂的再减损所致兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)一词指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态包括了初发型,恶化型劳累性心绞痛和各型自发性心绞痛在内其病理基础是在原有蹭上发生冠状动脉内膜下出血,粥样硬化斑块破裂,血小板或纤维蛋白凝集,冠状动脉痉挛等按劳累时发生心绞痛的情况又可将心绞痛的严重程度分为四级:①Ⅰ级:日常活动时无症状较日常活动重的体力活动如平地小跑步,快速或持重物上三楼,上陡坡等时引起心绞痛②Ⅱ级:日常活动稍受限制一般体力活动如常速步行1。5~2公里,上三楼,上坡等即引起心绞痛③Ⅲ级:日常活动明显受损较日常活动轻的体力活动如常速步行0。5~1公里,上二楼,上小坡等即引起心绞痛④Ⅳ级:轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛严重者休息时亦发生心绞痛病因及发病机制对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛但心肌缺血与缺氧则引起疼痛当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要引起心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧时即产生心绞痛心肌氧耗的多少由心肌张力,心肌收缩强度和心率所决定故常用心率*收缩压(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标心肌能量的产生要求大量的氧供心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%而身体其他组织则仅摄取10%~25%因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供在正常情况下冠状循环有很大的储备力量其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时冠状动脉适当地扩张血流量可增加到休息时的6~7倍缺氧时冠状动脉也扩张也使血流量增加4~5倍动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时其扩张性减弱血流量减少且对心肌的供血量相对地比较固定心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要则休息时可无症状一旦心脏负荷突然增加如劳累,激动,左心衰竭等使心肌张力增加(心腔容积增加,心室舒张末期压力增高),心肌收缩力增加(收缩压增高,心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克,极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深心肌血液供给不足遂引起心绞痛严重贫血的病人在心肌供血量虽未减少的情况下可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛在多数情况下劳累诱发的心绞痛常在同一心率*收缩压值的水平上发生产生疼痛的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸,丙酮酸,磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛感觉这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域即胸骨后及两臂的前两侧与小指尤其是在左侧而多不在心脏解剖位置处有人认为在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩可以直接产生疼痛冲动

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