颞下颌关节紊乱病的发生率相当高，国外有研究70%的人一生中有发生过至少一次，女性又是这个病的高发人群，在年轻人中从13-35岁是高发年龄段，最主要的表现为关节区或面部的疼痛、张口度的减少，关节响声，关节绞索卡住，关节功能受限（最主要就是咀嚼食物疼痛）。
因为这个病有自限性，就是发展到一定程度会自我限制发展，很多人慢慢自我恢复，或者慢慢习惯也就不太关注。但有些患者发展到一定程度，就需要专业医疗人员干预了。
颞下颌关节紊乱病其实不是一个单一疾病，它是多种不同的病的统称。我国在2002年统一了最新的分类标准，分为以下4类：咀嚼肌紊乱疾病： 包括肌筋膜痛、肌炎、肌痉挛、肌纤维变性挛缩及未分类的局限性肌痛。
此类疾病为关节外疾病。结构紊乱疾病： 为关节正常有机结构关系的异常改变， 包括关节盘各种移位（ 可复性盘前移位、不可复性盘前移位、关节盘旋转移位及关节盘内、外移位等） , 关节囊扩张及关节盘各附着松弛或撕脱等。
在关节囊扩张、松弛、关节盘附着松弛或撕脱的病例中， 常伴有关节半脱位。在由可复性盘前移位发展为不可复性盘前移位的过程中， 常常存在中间状态， 临床表现为开口过程中反复发生的暂时性锁结， 关节盘不能恢复正常位置。
单纯此类疾病X 线检查应无骨性关节结构的退行性改变， 但可同时伴有轻、中度骨关节病样改变。关节炎症性疾病： 包括滑膜炎和（ 或） 关节囊炎， 可分为急性及慢性。
临床表现为关节局部疼痛，并随功能活动而加重， 特别是随向上、后方的关节负重压力和触压诊而加重；此类病例影像检查应无骨关节病及结构紊乱改变；
但可同时伴有或继发于骨关节病及结构紊乱发生。骨关节病： 根据病因及临床情况可分为原发性骨关节病和继发性骨关节病。
在临床上我们见到最多的是前面两类病人，主要表现为关节区的疼痛，关节弹响，关节绞索卡住，张口受限。这里不做太大的扩展，但想把最常见的发病原因和大家交流一下，大家问问自己有没有这些不良习惯或者原因：单侧咀嚼：颞下颌关节是负重关节，每次咀嚼尤其是咬硬物都可以理解为是一次轻微的磨损，长期单侧咀嚼势必加重一侧关节的负荷，引起关节软骨退变和单侧咀嚼肌负担加重。
喜欢托下巴：和上一条一样，会加重关节负荷。喜欢大张口：经常大张口会导致关节周围韧带和关节囊松弛，如伴随其他诱因，则容易引发关节内部紊乱的第二大类分型的问题，发生关节盘可复性移位，甚至慢慢转变为不可复移位。
牙列不齐和正畸史：不是说牙列不齐和正畸一定会导致颞下颌关节紊乱，但咬合问题也会干扰关节，继发此病。紧咬牙：其实也不一定要紧咬牙，我们的患者，不说100%，但80%以上都有一个同样的问题，就是不说话的时候，上下牙齿是接触到的。
很多患者不理解这个和此病有什么关系，其实这还真是很大影响。下颌的运动都是靠咀嚼肌运动控制的，人是直立动物，下颌受地球引力影响理论上是往下坠的，如果一直维持上下牙齿接触，就是做闭口动作的肌肉在收缩，而且是一直在收缩，虽然咀嚼肌的耐力非常好，但是耐力再好，也会疲劳，疲劳后会有酸胀的感觉，而且在正常张闭口和咀嚼时就不能很好工作，会发生关节运动紊乱，积累细微的损伤，诱发此病。
精神压力大：精神紧张，或者压力大的时候人往往会不由自主的表现出耸肩和紧咬牙，这样肩膀脖子和咀嚼肌都会紧张，颞下颌关节和颈椎可以算同一系统，都会发生相关的问题。
颈椎姿势不良：主要是现代人经常面对电脑，最近有流行ipad。整天低头，或者像下图这个姿势，有很多研究证明在头前伸的情况下，舌骨周围的肌肉会会牵拉下颌骨，会影响下颌的运动轨迹，干扰关节。
如果患者同时有关节囊松弛和习惯咬牙，这样发生内部紊乱关节盘可复性移位的几率就大大增加，这样也是很多患者发生关节弹响的原因之一。
精神容易抑郁或者容易走极端：精神心理因素被越来越多的被发现有直接关系，我们临床很多患者都有这样的或多或少的问题，比如对自己的病情感到绝望，自己夸大自己的病情等等。
外伤：直接导致损伤，影响功能。喜欢吃零食，尤其是硬的、耐嚼的食物，唱歌，聊天：你不给关节休息，关节就要你好看啦。
这些都是常见的发病诱因，大家赶紧看看自己有没有这样的问题，如果有的话，先改变这些自己可以改变的。
线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请务必到正规医疗机构就诊
您好，这种情况肚子疼是由疾病引起的，建议你到医院做相关的检查对症治疗。,平时注意饮食，不要吃生冷食物，以易消化，富营养的无刺激性食物为宜。
大部分人是可以看出来的。
抑郁症是实实在在的客观疾病，只要仔细观察一下，即使对方不说，也可以从表情，言语，行动，活动等方面得出比较准确的结论。
比如表情，抑郁症患者经常面无表情，目光呆滞，面带愁容，很多人爱皱眉，额头会出现川字纹路。口角经常下垂。
言语声音低弱，话说的少，主动说话少，常常是被动应付，显得反应迟钝。
行动慢半拍，活动减少少，少气懒言，缺乏活力。
睡眠差，或者睡眠过度。
当然一个人如果想掩饰这些表现，是可以做到的，但想长期掩饰是非常困难的，总会松懈下来，只要留心就能够发现蛛丝马迹。
再结合心理测试，专业判断就差不多了。
什么是梅杰综合征，症状表现有哪些，如何治疗？
一、概述
Meige综合征是1910年由法国神经病学家Henry Meige首先描述的一组锥体外系疾患，也是神经系统变性疾病的一种，表现为节段性肌张力障碍，主要引起眼睑痉挛和低位面部、下颌和颈部各种形式的肌张力障碍，是一种成人发病的面部肌张力障碍性疾病。好发于40～70岁，男：女约为1：3左右，尽管其总体发病率目前国内外还没有确切报道，但近年来研究发现其患病人群呈明显上升趋势。
Meige综合征又称为特发性眼睑痉挛-口-下颌肌张力异常综合征，也有学者认为其属于成人多动症的一种。
二、临床分型床分型
Marsdan将其划分为三个类型
(1)眼睑痉挛型（BS）：表现为双眼睑阵发性不自主紧缩样痉挛性抽动或不自主眨眼。
(2)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型（BS－OMD）：在表现眼睑痉挛的同时，口唇及颌面部肌肉亦呈痉挛性收缩，表现噘嘴、缩唇、张口、伸舌、嘴角及面肌不自主抽动，患者呈怪异表情。
(3)口下颌肌张力障碍型（OMD）：仅有口唇及颌部肌肉痉挛性抽动。
国内学者在其基础上增加来一个类型：其他型
(4)其他型：在上述3 型的基础上合并颈、躯干、肢体肌张力障碍。
根据病因分型：
原发性Meige综合征
病因和病理生理学机制目前还不清楚。
继发性Meige综合征
可能由精神类药物、水痘感染、头部外伤、鼻咽部放疗、基底神经节钙化或缺血损伤、牙科手术和环境因素等诱发 。
三、临床表现
1、概述
通常缓慢起病，发病前有单眼或双眼刺激感、羞明及眨眼频度增加、眼干，以后发展成眼睑痉挛。症状在疲劳、日光刺激、注视、紧张时加重，精神集中于非眼睑痉挛的其他事物时减轻，睡眠时消失。部分病例伴有颈部、躯干或中线部位肌肉痉挛性肌张力异常。可引起肌张力障碍部位严重的结构和功能破坏，可导致上睑下垂、睁眼困难、功能性失明、呼吸困难、吞咽困难、痉挛性构音障碍等。临床表现主要以双侧眼睑痉挛、面部肌张力失调样不自主运动为主要特征。
Meige综合征的特点之一是打哈欠、吃东西、咳嗽、唱歌、弹琴、猜谜、吹口琴、打口笛时可见症状戏剧性减轻(Tricks现象)。
2、根据受累部位不同，临床表现各异
眼睑受累
轻者可表现为眼部不适、眼干、畏光、瞬目增多，有的被误诊为“结膜炎”；稍重者出现发作性闭目、睁眼困难，严重时可造成功能性失明。
口-下颌受累
表现为不自主张口、闭口、噘嘴、缩唇、咬腮、咬舌、挫牙。
颈部肌肉受累
表现为颈部不适、斜颈、头抖、头后仰、耸肩等，严重者难以维持正常头位。
舌肌受累
表现为舌后缩或伸舌、扭舌等不自主动作或舌根发紧、僵硬。
咽部受累
可出现咽部不适、咳嗽、发音不清、吞咽困难。
额肌受累
出现额头发紧、皱眉。
手足和肢体受累
出现姿势性震颤、书写痉挛、足内翻、不自主抽动。
胸腹部受累
可出现局部不自主抽动，伴发胸闷、憋气。
四、诊断与鉴别诊断
1、主要依据眼睑痉挛和(或)口面部肌肉对称性、不规则收缩、Tricks现象、睡眠时消失等临床特点可诊断本病。
2、瞬目反射的电生理检查可见瞬目频度增加，Rl成分(反映单突触反射)、R2成分(反映多突触反射)振幅明显增加，电诱发角膜反射时限延长。
3、PET 检查常可提示局部皮层或丘脑区神经细胞代谢障碍。
鉴别诊断：
Meige综合征早期症状不典型时，应与干眼症相鉴别。
本病还应与面肌痉挛、手足徐动症、口舌运动障碍、老年性眼睑下垂、功能性口周或眼睑多动、重症肌无力、震颤、颞下颌关节综合症、抽动秽语综合征、神经官能症等鉴别。
五、病因和发病机制：
Meige综合征确切的发病机制尚不清楚，现研究认为可能为：
①皮层-纹状体-苍白球-丘脑环路功能障碍；
②丘脑和基底神经节区的多巴胺能、胆碱能、γ-氨基丁酸能神经元机能乱，导致神经递质失衡、受体超敏；
③黑质中r-氨基丁酸能神经元功能障碍使多巴胺能神经元受到的抑制作用减弱；
④基底节、中脑、桥脑中某些与眼轮匝肌反射有关的中间神经元过度活化；控制兴奋性和抑制性通路的缺失，最终导致交互肌肉活动和自发运动控制的整合失败。
⑤儿茶酚胺代谢紊乱、自身免疫功能紊乱；
⑥家族遗传因素等情况相关。（CNS中残留有一种纯合的突变基因6-PTS活力有关）。
⑦ 精神心理因素（55-80%）。
六、治疗方法：*（）
目前对于该病还没有根治的方法，临床上还是以对症治疗为主。治疗方法有口服药物治疗、局部注射治疗、手术治疗等。
1、内科保守治疗：
口服药物包括：(1)多巴胺受体拮抗剂，如氟哌啶醇、泰必利、肌苷等；(2) γ-氨基丁酸类药，如佳静安定、丙戊酸钠等；(3)抗胆碱能药，如安坦等；(4)安定类药，如、氯硝西泮等；(5)抗抑郁药，如阿米替林、阿普仑、舍曲林等。（6）其它药物：如GABA受体激动剂巴氯芬，抗癫痫药物托吡酯、左乙拉西坦等文献报道对部分梅杰综合征患者有效。
2、 A型肉毒毒素局部注射治疗：
A型肉毒毒素不能恢复皮质运动区和运动前区腹侧受损的运动活性，但可使局部面肌运动引起增强的体感活性部分恢复正常，说明A型肉毒毒素可能对本病脑功能恢复有一定的意义。A型肉毒毒素作用持续时间可达数周到数月（多数持续2-3月到半年左右），主要的并发症是局部肌肉瘫痪。把药物注射于眼睑、口周和面部有关部位。大约30％-90%左右的患者短期可以缓解症状。
3、外科手术治疗：
（1）眶周肌肉部分切除术：该术式主要是切除部分眶周肌肉，可以改善患者睁眼困难的症状，但导致眼睑不能闭合，容易导致结膜炎、角膜炎等并发症，严重者可因角膜长时间暴露导致溃疡、穿孔而失明，目前此种术式已经淘汰。
（2）立体定向脑深部核团毁损术：由于Meige综合征患者症状主要是在头面部，对于这种以中线症状为主的肌张力障碍，一般来说做单侧毁损疗效较差，文献报道少部分患者有效，容易复发。如果同时做双侧毁损手术，大约30%左右的患者会出现球等严重的并发症，所以目前来说很少同时做双侧毁损术。对于经济条件较差、症状较重的患者，也可选择脑深部核团立体定向毁损手术治疗。
（3）对于药物治疗无效或疗效较差，或者药物副作用明显，患者症状明显严重影响生活的，神经外科手术干预也是一种较为有效的治疗选择。目前国际上最先进的治疗方法是脑深部电刺激手术（DBS），它具有微创、可逆、可调控、个性化等特征，是比较安全、副作用较少的有效的疗法。 存在的缺点是目前费用较为昂贵。目前我院是国内最先开展DBS治疗Meige综合征的少数几家医院之一，手术例数目前在国内外处于领先地位，有效率在80-90%左右，改善率在平均77-90％以上，对于难治性Meige综合征患者DBS手术治疗是一个有益的治疗选择。
总体来讲目前对于Meige综合征的治疗也基本停留在对症治疗层面，对于其根治目前国内、国外研究还缺乏特异性的方法。
甲状腺功能亢进症又称Graves病或毒性弥漫性甲状腺肿。是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病。多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。多发群体年轻女性其他名称甲亢主要病因内分泌失调主要症状代谢亢进传染性无传染性点击展开更多信息
症状体征甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).甲状腺功能亢进女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.用药治疗甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。内科药物治疗治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。一般甲亢病人需服药后2～4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘，使合成和储备的甲状腺激素增多，导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此，许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些，而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以，甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。甲状腺功能亢进药物治疗过程大致可分3个阶段：(1)症状控制阶段：一般需1～3个月，服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU) 300～400mg，分3～4次服。为减轻症状，特别是心率过快，可加用(心得安)等β-受体阻断药，在开始治疗的2～4周因抗甲状腺药作用尚未显效，多数病人需要服用类药。(2)药物剂量递减阶段：一般需2～3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3，以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下，多数病人可以1个月左右减药1次，每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg，或左甲状腺素每天50～100μg，以防止抗甲状腺药物过量导致甲减，也有利于防止治疗期间甲状腺增大。(3)维持阶段：维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50～150mg，多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg，2次/d。维持剂量过小，甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用，原则上剂量不变，直到停药为止。131I放射治疗本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法，对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后，迅速被甲状腺摄取，131I在衰变过程中放出的射线，其中主要由α射线对细胞产生内照射，使甲状腺细胞被破坏，达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘，按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量，一次顿服。一般服药后2～3周甲亢症状开始减轻，1～3个月症状缓解，必要时6～9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1～7天加服抗甲状腺药物和。国内报告治愈率在80%以上，总有效率在95%以上。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3～6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加，国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减，以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外，但也有报告随访748例病人，到治疗后11年时，累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关，也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。少数人服131I后2～3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周，应密切注意病情变化。手术治疗甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。(3)内科治疗效果不理想，多次复发。(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减，特别桥本甲亢手术后容易发生甲减，因此，这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病，手术风险增大，所以手术治疗应慎重。甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗，手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢，甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变，因此，甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理，除应用地高辛等强心药外，β-受体阻断药，如(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，适当应用可获得良效。
