要弄清这个问题，首先要了解什么是情绪障碍，情绪障碍一般是指人的情绪脱离了正常的情绪反应范围和程度，且自己不能控制，主要包括焦虑、恐惧、躁狂和抑郁。躁郁症主要看有没有习惯性的幻觉和妄想，如果没有属于情绪障碍，如果有属于精神障碍。
以下列出最全的对抑郁症病因的探究及假说，长文字数很多喔~目前关于抑郁的遗传和生物化学，神经生理学研究表明，无论环境因素如何起作用，生物因素也在心境障碍中扮演了重要的角色。1. 遗传学因素心境障碍病人的一级亲属，其发病率通常要高于一般人群。其中抑郁症病人的亲属的发病率为一般人群的1.5～3倍，双相心境障碍为10倍。但仅此不足以说明遗传的影响力，因为家族的共患率同样也包含了环境的因素。而双生子研究则能更有力地支持遗传因素的作用。M. G. Allen 的研究发现，同双生子的双相心境障碍(可以简单理解为时而抑郁、时而狂躁的病)共病率为72%，而异双生子为14%。对单相心境障碍(抑郁症或狂躁症)来说，同双生子共病率为40%，而异双生子为11%。这些数据表明，遗传因素对双相心境障碍的影响要较单相心境障碍来得大。Kendler的研究表明，同双生子与异双生子之间差异的40%～45%应归因于基因，余下的则归因于环境的个体差异，即在个体生活中经历的不同生活事件（引自Alloy, et al, 1996）。给人以更深刻印象的证据来源于对寄养子的研究。对双相心境障碍病人的生母和养母与正常被领养者的生母和养母的比较研究表明，双相心境障碍病人，其生母的双相心境障碍发病率为31%，而正常人为2%。（Mendlewicz & Rainer，1997 见 Alloy, et al, 1996）。Wender等人在丹麦的研究表明，被试直系亲属的抑郁症发病率为正常控制组的8倍，在率方面为15倍（引自 Alloy, et al, 1996）。2. 神经生理学的研究如果说器质性因素在心境障碍中有着重要的作用，那么接下来的一个问题是，什么是器质性因素？对于神经生理学家来说，答案与生物节律有关。正如上文提到的，睡眠障碍是抑郁的一个重要的症状，而已有研究发现有些抑郁症患者的睡眠周期的脑电图有异常，特别是在REM睡眠（快速动眼睡眠期）开始时会有一种异常的短暂延迟。耿直等（2000）连续两晚测量14例抑郁症住院患者的多导睡眠图，比较其两晚的睡眠参数，结果发现患者的睡眠总时间、睡眠潜伏期、醒起时间、运动觉醒时间、醒觉次数、睡眠 效率、睡眠结构、REM睡眼潜伏期等指标，第一晚与第二晚的差异均无显著性（均是p>0.05），也就是说抑郁症住院患者存在适应性睡眠改变的相对缺乏。还有些研究人员发现，心境障碍在某种程度上带有季节性的特点，这些疾患与环境中所供应的整体光线数量有关。这类疾病患者倾向于在秋季和冬季出现抑郁，在春天和夏天正常或出现轻度躁狂。因此人们提出了一种抑郁的特殊形式———季节性心境障碍（seasonal affective disorder, SAD）。冬季时日间光照时间减少，导致松果体分泌褪黑激素增加被认为是SAD的重要病因。从这一观点出发，由研究人员设法控制这类病人暴露于光线的程度，然后评估疗效，结果发现有良好的效果（Blehar & Roseental, 1989）。3. 生物化学的研究如果抑郁是由于某种神经异常所造成的话，那么应该是神经生化的异常。目前主要的生化理论是神经递质失衡理论。有大量证据（主要来源于临床）表明，用来治疗心境障碍的药物和电抽搐治疗通常会影响神经突触部位的神经传导物质的浓度，因此决定了特定脑通路在传达信息上的快捷或迟缓。在20世纪60～70年代，研究的重点是两类单胺类物质———NE和5-HT。这是因为研究者发现，抗抑郁药有增加突触处神经递质浓度的作用的一致效果，而对脑脊液、尿和血液儿茶酚胺水平的测定常常显示这些单胺类物质和情绪状态是有关的，所以人们认为抑郁是这些物质的不足，而躁狂是由于这些物质的过量。但进一步的研究表明脑部的生化功能极为复杂，并不是用这样简单的机制所能说明的。近年来新研制出的抗抑郁新药“达体朗”不是增加 5-HT的浓度，而是通过增强突触前5-HT的再摄取来减少突触间5-HT的浓度，这与人们以往对单胺类物质与情绪状态的认识是矛盾的。因此近年来研究的重点渐转移到患者的受体系统可能的异常上。4. 神经内分泌系统激素会影响心境的观念由来已久，目前强调下丘脑-垂体-肾上腺皮质的共同作用，特别是肾上腺皮质所分泌的肾上腺皮质激素，在抑郁症患者身上，这种物质在血浆中的浓度要比正常量高50%～75%。俞东山（2000）总结了对皮质醇与抑郁症的关系的研究后认为，皮质醇的升高可能是抑郁症的促进因素。C. DeBattista（2000）检测了对抑郁症患者静脉输入皮质醇和绵羊皮质醇释放激素（CRH）的快速抗抑郁效应。结果发现，经汉密尔顿抑郁评定量表评定，接受皮质醇治疗者平均分数减少8.4%或37%，比接受绵羊CRH（平均减少为1.2分）和安慰剂（平均减少为1.3分）的患者的汉密尔顿抑郁评定量表全部21项得分降低更为显著。显然，快速输入皮质醇对抑郁症状有迅速而有力的控制作用。也有研究认为抑郁与甲状腺激素有关。Joffe（2000）在75名单相重度抑郁症门诊患者中，用Cox回归生存分析来评估抑郁症的病程和甲状腺素（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）和促甲状腺激素的基础水平间的关系，结果发现重度抑郁的复发时间和T3水平成负相关，而与T4水平无关。1. 对丧失的反应：自我惩罚对克雷丕林的生物源理论提出的最大的挑战来自于弗洛伊德和其他早期心理分析家。他们认为抑郁不是器质性损害的症状而是自我对内心的防御的表现。弗洛伊德在其经典的论文《悲伤和抑郁》中明确指出，抑郁是对丧失（显义的和象征的）的反应。如果一个人面对丧失时的悲痛和愤怒没能发泄出来仍处于无意识中，那么就会弱化自我。而抑郁则是对自我的一种惩罚形式。一个表面上看起来是因为失去丈夫而极度抑郁的妇女，实际上是在为她对她丈夫以往怀有的恶感而自我恼怒。抑郁和躁狂症状是一个人为想象中的罪恶而惩罚自己的手段。这一理论为弗洛伊德的一个学生———K. Abraham所发展。K. Abraham认为，当一个人具有矛盾（正性的和负性的）的感情对象时，抑郁便产生了。面对失去所爱的对象，负性的感情转化为强烈的愤怒。与此同时，正性的情感引起内疚，他会感到自己对刚失去的东西没有作出恰当的行为反应。由于这种内疚，内疚的人就把他的愤怒内投（anger in，又译“指向自身的愤怒”）而不是外泄了。这就造成了自罪和绝望，即我们所说的抑郁。在的案例中，病人确实试图去杀死那个不会合作的对象，愤怒的内投变成了对自己的谋杀。这些理论也得到了一些实验的支持。Hauri把已经恢复了的抑郁病人的梦与正常成年人的梦进行了比较，两组被试都间断地被唤醒，结果发现患过抑郁症的人有较多带有愤怒的自我惩罚的梦。现代的心理分析对经典的理论又有了新的发展和修正。现在有许多关于抑郁的心理分析理论，但这些理论也有一些共同的和核心的观点。首先，一般认为，抑郁源于先天的缺陷，常常源于早年的丧失。其次，个体早期的创伤被现在的事件（如失业或离婚）所激活，这将患者带回到了婴儿期的创伤。第三，这种退行的一个重要的后果是无望感和无助感。这反映了一个婴儿在面临伤害时的为力。由于无法控制自己的世界，抑郁者便产生了退行。第四，许多理论家不再认为愤怒的内投是抑郁的核心，而认为对对象的矛盾心理是 抑郁者心境困扰的基础。第五，自尊的丧失是抑郁的主要特征。2. 对丧失的补偿长程的心理动力学治疗一般通过揭示目前抑郁的童年期根源来揭示对先前和目前失去的东西的矛盾心理。但正如前文所指出的那样，现代的心理动力治疗家们趋向于用比他们的前辈更直接的进行治疗，他们更关注患者目前的环境而不是过去的经历，因此他们更注重当前抑郁的原因以及患者是怎样以抑郁的来处理与他人的人际关系的。Klerman和他的同事发展出了一种12～16个单元的治疗方案。这一方案主要针对4个核心的问题进行治疗，即悲伤、人际关系的纠纷、角色转换（如退休）和缺乏社交技能。治疗师和患者一起积极努力解决上述问题。近期研究表明，这种动力学的人际关系的治疗方法对防止未能坚持药物治疗的抑郁症患者的复发是有效的（Alloy, et al, 1996）。存在主义者认为，抑郁是源于未能完整和真实地生活而产生的一种非存在感。如果抑郁者说他们感到很内疚，人本主义和存在主义者会解释说这是由于他们没有能够做出正确的选择，发挥自己的潜能，以及对自己的生命负责。总之，抑郁是对一种非真实存在的可理解的解释，是这种非真实感达到极致后的选择。这种不真实感的一个方面可能是对孤独的恐惧。抑郁者常常是高度的依赖者， Fenichel把他们称为“爱的成瘾者”。因此孤独感可能是抑郁的一个重要的组成部分。 从存在主义的观点来看，孤独本身不是需要避免或治疗的，而是应被人们所接受的。正如抑郁者应接受孤独一样，者应懂得死亡的重要性。Rollo may认为，死亡给予生命以绝对的价值。由于死亡是不可避免的，这使得我们珍惜生命。行为主义者对抑郁的解释主要有两种，一种强调外界的强化，另一种关注人际关系过程。1. 消退许多行为主义者将抑郁看做是消退的结果，认为抑郁是一种不完全或不充分的活动。消退的含义是指人的某种行为一旦不再被强化，人再表现出这种行为的概率就会逐渐减少甚至消失。他们会变得不参与活动并出现退缩情况，也就是说出现了抑郁。是什么导致了强化的减退呢？Lewinsonhn指出，一个人所获得的阳性强化物的数量主要依靠三个因素：① 强化刺激的数量和范围；② 环境中这些强化物的可利用性；③ 人获得这些强化的能力。人的环境的突然改变，会导致对上述因素的影响。例如，新近并不情愿的退休者会发现，办公室以外的环境缺乏真正的强化物；一个妻子刚去世的男人会发现，虽然他具有营造一个成功婚姻的社会能力，却又困惑于怎样去开始新的约会。在新的环境中，这些人很少知道如何去获得强化，因此就产生了退缩行为。最后，某些抑郁者可能开始将死亡而非生存看做为强化物，因为这会使得别人感到后悔和内疚。在这种情况下，抑郁将导致（Acocella，1996）。许多研究支持了Lewinsonhn的观点，研究证明如果抑郁者和正常人一样学会了降低不愉快事件的频率、增加愉快事件的频率的话，他们的心境也许会改善。而抑郁者正是缺乏获得强化和与他人交往的能力（Acocella，1996）。一项对企图而住院的青少年的研究表明，与虽然抑郁但没有行为的青少年相比，组的被试在遇到问题时更容易采用社会隔离（sicial isolation）来应对。者更喜欢回避问题，把问题看得不紧急，用更情绪化的来作出反应（Acocella，1996）。显然，这种糟糕的应对导致他们难以获得帮助。2. 回避型社会行为研究发现，抑郁者较非抑郁者更容易对他们接触的人作出负性的反应，这一发现构成了抑郁症的人际关系治疗的基础。根据这一观点，抑郁者有着一种令人讨厌的行为风格。他们总是迫使那些他们感到对自己不再充分关照的人“关照”自己，但抑郁者从他们的家庭和朋友那儿得到的往往不是爱而是拒绝，也就是说抑郁是一种呼救，但又很少起作用。另一种人际理论认为抑郁是在寻求拒绝，因为对抑郁者来说，拒绝那些比较积极的反馈对他们来说是自己更熟悉的，这样做，他们能在事先对结果更好地进行预测（Acocella，1996）。同样有许多研究支持抑郁的人际关系理论。例如有研究发现，同样是抑郁症患者， 在治愈后的9个月中常被其配偶批评的较获得配偶接受的患者更易复发。但现在人们还不能说这种人际关系风格导致了抑郁的发作，因为有研究证明，这种风格的人际关系只在抑郁发作时出现，在抑郁治愈后便消失了。但无论怎样讲，抑郁者的糟糕的人际关系是抑郁持续存在的重要因素之一。3. 强化行为主义认为，个人所获得的社会奖励取决于他们的个人能力和要求、社会经济地位及与他们相互影响的“依恋”的人数。当这些强化因素中的任何一个发生变化，如朋友去世、能力或财产地位的丧失，强化的频率和量都会减少。一旦这些强化减弱，依赖行为也随之减少，进而较低级的反应水平（例如情绪低落）则可以由社会奖励（如同情）所强化。因此一方面是正常的情感的强化量不断减少，另一方面对异常的情绪症状的奖励量增加，由此出现了异常情绪的恶性循环。Werner和 Rehm检验了行为主义的理论观点，他们对96名女大学生进行了情感评定。随后，根据评定结果将她们分为高强化和低强化两组。被试不了解研究的真正目的，以为自己在参加一个智力测验。对于低强化组故意只给予20%的强化奖励（即告诉被试反应正确），而高强化组则给予80%的强化。结果显示，通过心理测验自我评分和对反应速度的行为指标的测定，低强化组表现出明显增多的抑郁行为。某些起初只有轻微抑郁的被试，往往低估强化的数量（即被试感觉被告知其正确的次数少于实际次数），而且也变得更加抑郁了（见陈仲庚，1985）。认知理论的主要论点是，个体的想法和信念是引发和影响情绪状态的关键因素。 在理解抑郁方面，Aaron Beck的认知模型是目前最具影响力和实践性的，我们将着重介绍他的抑郁理论。1. Beck的理论Beck起先是一位经过了心理分析训练的精神病学家，在临床实践中，他发现病人在报告中常常歪曲事实，充满了自我否定和悲观消极的思想。由此，他提出抑郁者之所以抑郁，是因为他们的思维有消极的歪曲。依照Beck的理论，我们每个人都拥有各种各样的图式（schemata），通过这些图式，我们规范着自己的生活。抑郁者在童年或青少年时，因为种种的原因，如父母的去世、被同龄人的小团体拒绝、老师的批评、父母的抑郁态度等，发展出消极的图式或信念———消极地看待周围世界的倾向。此后，一旦遇到和以往学到的图式的情境相类似的新情境，可能只有一点点类似之处，这些消极图式就会自动地发挥作用，严重地影响抑郁者的生活。譬如，一个自我非难的图式令抑郁者时常陷入无意义感的深渊，一个负性的自我图式会导致无价值感。抑郁者还有许多认知歪曲，这些认知歪曲使他们不能真实地认识现实世界。认知歪曲和消极图式相互作用，更进一步加深了抑郁者的消极倾向，并发展出 Beck所谓的消极的三联征（negative triad），即负性的自我观、世界观和未来观。以弗洛伊德为代表的许多理论家认为，人只能被动地承受情绪，智慧很难控制感受。Beck却相信，人的情绪是其逻辑判断的产物。我们的情感反应主要取决于我们是怎样看待这个世界的，而实际上抑郁者的解释与大多数人对世界的看法并不一致。Beck将抑郁看做是抑郁者的不合逻辑的自我判断的胜利。大量的证据支持Beck的观点。人们根据Beck的抑郁理论编制了评估抑郁的认知偏差的问卷，如自动思维问卷（ATQ）、抑郁体验问卷（DEQ）、认知偏差问卷（CBQ）等。 许多研究表明，经过治疗后抑郁者在这些问卷上的得分都出现了显著的降低。Krantz 和 Hammen（1979），Hollon 和 Kendall（1980）的研究都表明，抑郁者的反应符合Beck理论（见 Dobson & Shaw, 1986）。通过对抑郁的有效治疗，一个人的消极想显著减少（Simons, Garfield & Murphy, 1984）。但是，也有研究不支持Beck的观点，并不认为抑郁者的认知被扭曲了。譬如，认为抑郁者对成功有恰当的期望，而普通人则倾向于高估成功的可能（Lobitz & Post, 1979）。 另一个挑战Beck的理论是：究竟是抑郁导致消极的认知，还是消极的认知导致抑郁。实验心理学的众多研究表明，一个人对事件的诠释影响着他的心境，但心境反过来也可以改变一个人的想法。现在还没有直接证据证明抑郁的情感和生理方面是负性的图式和偏差的二级症状和功能。2. 无助感和无望感的三种理论除了Beck以外，其他研究者从不同的角度对抑郁的产生及持续进行了解释。其中最具影响的是关于无助感和无望感的三种理论。无助感和无望感是抑郁症的一个重要的症状，人们对它的认识和理论解释走过了一条从最初的习得性无助理论，到更具认知色彩的归因和习得性无助理论，乃至目前的无望感理论的道路。（1）习得性无助理论（learned helpness）该理论认为，个体的消极状态和无法有所行动、无法控制自己的生命的感觉来自于 个体的不成功的控制尝试的经历和心理创伤。习得性无助感的研究始于对实验室里狗的行为观察。研究者首先将狗置于一个完全无法逃脱的情景，然后给予电击。电击引起了狗的惊叫和挣扎，但它无法摆脱电击。然后将狗置于中间有隔板的房间中，隔板的一边有电击设备，另一边没有。隔板的高度是狗不费力就能跳过的。然后将狗置于有电击的一边，并给予电击。电击开始后，狗只要跳过隔板就能够摆脱痛苦。实验结果发现，狗除了在接受电击的最初半分钟内有一阵惊恐外，一直就躺在地板上，接受电击的痛苦，纵有逃脱的机会也不去尝试（张春兴，1994）。Seligman提出，动物在面对不可控制的痛苦情景时产生了“无助感”。这种无助感此后变得越来越严重，有害地影响到了它们在可以控制的应激情境下的行为表现，以致失去了学习有效地对痛苦情景进行反应的能力和动机（张春兴，1994）。在此研究的基础上Seligman认为，无助感可以用于解释抑郁的某些症状。和许多抑郁的患者一样，这些产生了无助感的动物出现了厌食、进食困难、体重降低等表现，并且脑内的去甲肾上腺素也下降了（见上面抑郁症的神经生化理论）。习得性无助感的实验研究的结果获得后来很多学者对其他动物和人类被试研究和观察的支持。那些面对无法摆脱的噪声、打击或无法解决的问题的人，在此后面对摆脱噪声、打击和解决简单问题时会出现失败（Roth & Kubal, 1975引自 Davison，1998）。此外，那些根据BDI（贝克抑郁量表）评定为抑郁的大学生在完成任务时的表现，类似于那些刚经历了同样的产生无助感情景的不抑郁的大学生（Davison，1998）。（2）归因和习得性无助理论（attribution and learned helplessness）随着研究的深入，无助感理论的不充分和无法解释的方面渐渐显现出来。1978年，Abramson，Seligman 和 Teasdale 提出了对无助感理论的修正。这一理论的本质是以归因（attribution———人如何解释自己的行为）来解释抑郁的产生，这种解释中包括了认知和学习的因素。抑郁不仅仅在消极的、不可控的事件发生时才产生，而是取决于人是否将它归因于自身的相对稳定的内部特征以及生活的其他方面。这一理论受到维纳归因理论的影响。按照归因理论，在个体经历了失败的情境中，个体会将这种失败归结为某些原因。按照其归因的不同情况，可区分出个体不同的归因① 失败是由于内在（自身），还是外在（环境）原因造成的；② 导致这类问题产生的原因是稳定的，还是不稳定的；③ 导致这类问题产生的原因是特殊的，还是一般的。（可看下图以理解抑郁者的归因倾向）归因和习得性无助理论认为，人对失败的解释决定了失败的影响作用。一般性的归因会使失败的影响泛化。归因于稳定的因素会导致失败对个体产生长期的消极影响。将失败归因于内在的自身的原因，会导致个体自尊的下降。从归因和习得性无助理论出发，抑郁是因为人们将负性的生活事件归因于一般的和稳定的原因。人的自尊是否会崩溃，取决于人是否将失败归因于自身的缺陷。抑郁者被认为有着一种“抑郁的归因”，即将坏的结果归因于自身的、一般的、稳定的特质。当具有这种归因的人遇到不愉快的、痛苦的经历时，他们就变得抑郁，自尊就被摧毁了。许多研究支持了归因和习得性无助理论，魏立莹等（1999）对46例抑郁症患者和46例正常人的对照研究表明，抑郁者在ASQ （一种用于测量个体归因特点的量表）坏事件上的归因，稳定性、一般性、无望感和总分均明显高于对照组。（3）无望感理论（hopelessness）20世纪80年代以后，无助感理论又有了新的发展。一些形式的抑郁被认为不是由于无助感而是由于无望感造成的。即个体存在一种对自己所希望的结果不会发生或自己不希望的结果将会发生的预期，并因此不再作出任何行动以改变这种情境的心理反应。在归因理论的公式中，负性的生活事件（应激源）被看做是与素质（diathese）相作用，产生了无助的状态。归因就是一种素质，将负性的生活事件归因于稳定的和一般性的因素。无望感理论考虑的则是另一种素质，即一种认为负性的生活事件将会有严重的消极结果和倾向于对自己作出消极的推论（negative inference）的倾向性。无望感理论的优点在于能够解释抑郁和焦虑障碍的共病问题，即抑郁常常与焦虑障碍同时存在。个体对无助的预期会导致焦虑的产生。当对无助的预期产生时，包含了焦虑和抑郁的症状就随之而来了。最后当负件发生时，无望感就产生了。有关抑郁的社会因素进行过大量的研究。人们发现生活事件对心境性障碍的发病也有着重要的影响，Brown等人1978年设计了生活事件和困难事件量表，用来评估过去发生的个人事件。结果发现，89%的患有抑郁症的被试者，在他们患抑郁症之前的9个月里经历了极其严重的威胁件，或是遇到令他们讨厌的人或一件具有持续性困难的事件。而没有患抑郁症的被试中，只有30%的人经历了上述现实的事件（艾森克，2000）。潘桂花和陆峥等（1999）对112名首次发病的心境性障碍病人（病例组）和112名正常人（对照组）用生活事件量表进行了测试，结果发现病例组发病前一年内的生活事件的频度、严重程度均显著高于对照组。消极事件不仅导致患抑郁症的可能性提高，患抑郁症也同样会导致个体经历更多的消极事件。Coyne（1976）让被试完成一项与陌生人谈话的任务，然后对被试的情绪状态和他们与陌生人进一步交谈的自愿程度进行评估。结果发现，在交谈结束后，那些与抑郁症病人交谈的被试，其抑郁程度和敌视态度高于那些与正常人交谈的被试，其自愿与陌生人进一步交谈的愿望也低。这一发现表明，别人的反应会对抑郁症病人产生重要的影响，可能导致他们的诸如被拒绝的消极经历。这样就形成了恶性循环（艾森克，2000）。此外，文化的差异也有重要的影响。世界卫生组织关于抑郁障碍标准化评定协作研究的报告（1985）中表明，在对日本的长崎、东京，的德黑兰，瑞士的巴塞尔和加拿大的蒙特利尔所做的研究中发现，两个西方城市里的心因性抑郁的比例均高于内因性抑郁，而三个东方城市里则正好相反。此外，在德黑兰，躯体症状较为多见（57%）， 而在巴塞尔（32%）和蒙特利尔（27%）则较少见。同一研究还发现，在这些地区中的产业工人患病率较低（占患者总数的1.9%），而家庭主妇最多，占患者总数的30.4%。
最新理论胃肠道炎症机制 通过大脑淋巴管形成胃肠道—脑机制 炎性介质是使大脑神经递质分泌异常 从而导致脑功能异常
抑郁症的产生原因，目前主流的心理学认为主要有以下几个方面一，先天因素，婴儿出生的时候先天情感敏锐的人容易会有抑郁特质二，遗传因素，家族内家庭成员有抑郁症的，尤其是父母双方，容易得抑郁症。三，家庭因素，这个方面会比较多一点1，儿童陷入困境时，家庭成员的视而不见2，忌讳表达哀伤的家庭氛围3，家庭主流道德将哀伤及其他形式的自我安慰看做自私自利，孩子将培养出内疚感，使其习惯隐藏自己的脆弱，认同严厉的父母对自己自身柔弱产生憎恶。4，父母过度严厉，情感上会导致儿童产生被遗弃的感受，从而形成抑郁倾向四，社会压力五，生理因素，比如产后抑郁，就是怀孕期间孕酮激素过高而孕后孕酮激素急剧下降而导致的。孤独症，又称自闭症或孤独性障碍等，是广泛性发育障碍的代表性疾病。《DSM-IV-TR》将PDD分为5种：孤独性障碍、Retts综合症、童年瓦解性障碍、阿斯伯格综合征和未特定的PDD。其中，孤独性障碍与阿斯伯格综合征较为常见。孤独症的病因还不完全清楚，但研究表明，某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为：遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。孤独症是比较棘手的一种病症，因为其发病原因不明确，所以目前并没有特别有效的治疗方法，主流意见一般是早发现，早干预。
最近关于抑郁症谈论得很多，对于抑郁症的发病原因和能否或如何治愈仁者见仁 智者见智，我不止一次谈过，也详细介绍自己的经验，本不想老生常谈，看了不少编辑的文章还是再阐述一下自已的经验和体会。1.抑郁症的发病原因：A．与遗传相关的性格一内向或外粗内细属于那种多思、多疑、多虑、防范心理。特别敏感。自信和不自信常在。不愿接受失败会内疚自责。追求完美但心理抗挫折能力差。情绪波动大。怕受挫折和伤害因此容易接受不良的暗示（如爱看药物说明书中的毒付反应）。胆小谨慎。依懒性重。B．发病前曾遇到过无法摆脱不愉快的社会心理因素一工作中巨大的压力。人际关系或遭遇自认为不公正的待遇。经济上的重大损失。夫妻感情生活、恋爱挫折、婚外纠葛、离异打击、丧偶等。大家庭中的矛盾或受到伤害。对自己健康、生命严重缺乏安全感。青少年最多见于学习的压力(自己想好而跟不上)。从小就在父母感情、性格上的无休止爭吵中度过。有一个过于强势的母亲、在校内外受到不公正遭遇或伤害等。2.抑郁的发生是有物质基础的：大脑神经元突触间隙的神经递质五羟色胺、去甲肾上腺素水平低下可直接产生抑郁，但必须重视到多巴胺在抑郁焦虑发病中的重要作用。上述性格的人遇到上述不能摆脱不愉快的社会心理因素，他们大脑中的三种神经递质回吸收徒然加快引起严重缺乏于是抑郁症来了。现在流行一种錯误的观点广为传之：多巴胺是一种带来愉快的物质，恺不知外周多巴胺是抢救休克用来强心升血压的針剂（口服无法吸收）。而多巴胺有许多亚型，大脑中不同的亚型缺乏分别可以引起精神症、帕金森病，在抑郁的发病机制中根本未提及多巴胺。要说大脑中能使人开心的物质是内啡肽而不是多巴胺。3.抑郁症究竟能不能治愈：完全可以，只需要应用抑制回吸收五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的所谓抗抑郁剂（这个名字使好多人不愿服该类药）如按下述方法3-5天内均可恢复正常人的心情和睡眼，甚至更好，原因是他们长期来因三种神经递质水平偏低而处于心理亚健康。第一天傍晚6-8点服用非典型抗精分药物奥氮平睡眠尚可或欠佳服1.25mg睡眠很差连安眠药都只能睡几小时可服2.5mg，这是极小的剂量来抑制多巴胺回吸收，治疗精分15-30mg，即使小剂量也有付作用如次日嗜睡，有事干不睡，对睡眠很差的人倒是歪打正着当夜能睡好觉，抑郁患者中90%-95%睡眠都差。其次1-2周后大部分人会周其作用下丘脑食欲中枢产生饥饿感，因此不吃不胖、不胖不得糖尿病，一开始就要饿了绝对不吃，不让胃容量扩大，否则饿了就吃很快发胖三高随后来了。只要坚持半至一个月胃容量不扩大就不会飢饿难忍。第二天早饭后服用二片SSRI类的任何一种：氟西汀、帕罗西汀、舎曲林、西酞普兰或左旋，那么既不会再发生SSRI类的消化道付作用和一过性焦虑反应，又能在数天内彻底好转。因性格无人可以改变，通常你以为改变的只是你不同的社会角色，三种神经递质的不稳定停药后会持续存在，因此要把抑郁症当作像高血压一样的慢性病，服药时间要长些有些人一停药稍遇“不开心”的事又会复发，除非是少数特殊精神创伤打击后突然发生的抑郁半年后的尝试停药。4.抑郁症可以通过心理疏导、体育活动、旅游、瑜加、信教等方法治愈嗎？只能暂时缓解一下，明天老样子，因此不能！因此应及时服用抑制三种神经递质的药物快速摆脱抑郁的阴影，不能再忱误治疗了。因为患有抑郁症的人心中什么都清楚自已应该怎么做可就是做不到，临床证实了它是有神经递质缺乏的物质基础，而且无法用外源性的物质或方法提升、补充。有些人苦斗了五年，有的时间更短病情好了，因为绝大部份疾病有自限性，拖了一段时间病情缓解甚至全愈了。但抑郁的复发率高是与性格导致神经递质容易波动有关。因此病情控制后通过各种提高其心理抗挫折能力是至关重要的，包括心理輔导，那时不再需要心理咨询。5.要提示的是许多自领、精英、骨干高层次的人因其性格造就了他们能成才，同时上述三种神经递质非常不稳定，要么处于兴奋状态下：思维活跃、敏捷、充满活力、想法很多、工作效率极高、尤其不满足自己和前人的经验、富有创造力、自信心超强。没有任何前兆实然跌到抑郁状态那就完全变了个人，有时一天几变，有时几天、几周甚至几年一变。除非跌到抑郁状态爬不出来才会就医，可惜现在被诊断的抑郁症有40-50%的是就是这种正常人的情绪失控称轻度双向情绪障碍，也有人认为是双向性抑郁即归入噪郁症，但我不主张这种提法。治疗方法与上面解绍的一样，也是几天内就变成一个情绪稳定得和常人一样，但更聪慧，更果断，不犹豫，更冷静。2019.1.26
