自闭症患者他们从小不会与人沟通，兴趣爱好关注很局限，有一些非常重复、刻板的行为模式。他们经常会出现一些情绪问题。在我们眼中他们是抑郁症和双相情感障碍的患者，主要表现为对什么事情都不感兴趣，从而把自己隔离在家。
自闭症患者他们从小不会与人沟通，兴趣爱好关注很局限，有一些非常重复、刻板的行为模式。他们经常会出现一些情绪问题。在我们眼中他们是抑郁症和双相情感障碍的患者，主要表现为对什么事情都不感兴趣，从而把自己隔离在家。
其实这个话题在医学界已经争论了好些年，一方面很多专家认为现在的双相诊断明显存在扩大化，很多抑郁症患者“被诊断”双相障碍抑郁发作。另一方面部分专家说双相障碍诊断存在困难，很多“难治性抑郁”的患者就是因为诊断不明，所以治疗存在出入造成的治疗效果不理想。
这一点其实在国外很多机构的临床研究和荟萃分析上都有很确切的体现。比如之前美国有一个大样本随访研究，对于洛杉矶市的149名抑郁症患者随访15年，后来发现有一半的患者最后诊断更改为双相障碍抑郁发作，并随之更改了治疗方案。
最后研究得出的结论是变更双相障碍诊断的患者中，大约要经历3个精神科医生，耗时7.5年最后才能确定诊断为双相情感障碍。可以说这7.5年错误的诊断一定带来相对错误的治疗。
那是美国精神科医生水平不行吗？显然不是，其实，美国的精神医学水平相对于全球还属于非常高的水平的。所以说，双相障碍诊断存在的困难是共性的，诊断时间长，容易误诊，甚至很多经验丰富的精神科医生也会不小心着了道。
在我国也是如此，经常遇到治疗效果不佳的抑郁症患者突然流露出既往曾有过躁狂或者轻躁狂的改变，而轻躁狂的诊断标准更不易察觉，贴近普通人，且病程标准只要满足持续四天。所以我们要改善的还是更细致和深入的挖掘患者的病史资料。
去年在上海进修期间，即使上海精神卫生中心的专家之间对于双相扩大化的话题也有所争论，很多人认为现在的双相诊断确实较之前有明显的扩大化趋势，但专门研究双相的专家学者在承认双相诊断明显增多的同时，又表现即使现在的诊断，双相障碍的患者还是远远不够的。
我个人比较同意双相诊断没有扩大，按实际情况甚至还不够的说法，个人觉得这也是一个研究的方向，也许若干年后，单相抑郁的患者会更为少见，因为我们对疾病的认识每一天都在增长！
不过有一句话现在可以肯定确实是事实“很多难治性抑郁确实可能是双相障碍的诊断。”
很高兴你提出一个这么专业的问题，精神症患者的大脑发生了什么？这个问题也困扰了整个精神医学界200多年。之前，碍于科学的发展限制，尤其是医学影像学的发展没有到今天这样的程度，我们对于精神症患者的大脑是缺乏了解的，最正规的理解就是精神症患者的大脑没有器质性改变，所以精神症属于功能性问题。可到了今天，得益于医学影像学的发展，我们在精神症患者的大脑对比中发现了很多共性的变化，所以，如果按照现在的观点，精神症患者的大脑是存在结构性改变的。
按照现在的研究结论，精神症患者大脑基底核、左枕叶、前扣带、左颞上回、海马右额中回等近20个区域存在明显的灰质减少现象，尤其是发病时间越长，这种减少的对比越明显。而相对应的，精神症患者大脑背外侧前额叶、海马、前扣带回下部、顶下小叶等脑区存在功能性缺失或紊乱现象。所以已经精神症患者可能会出现诸如幻觉、妄想、情感反应、意志行为等等与常人明显不同的症状表现。
所以不管是幻觉，还是妄想，或者是言语和行为上的紊乱，都很有可能是由于某一个脑区在疾病影响下的自主变化导致的。那具体是哪一个脑区，什么样的结构变化对应的幻觉？什么样的变化对应的妄想？什么样的变化对应的言语和行为紊乱？目前我们的发展水平还解释不了，可能还需要几代人不断的去研究，去总结，去发现。
为什么医生总说精神症患者一定要坚持药物治疗？为什么精神症吃药好使？因为我们目前的药物治疗是基于精神症另外的一组病因研究结果诞生的。包括多巴胺假说、5-羟色胺假说和谷氨酸假说，而其中最为重要，对治疗帮助最大的就是多巴胺假说。
多巴胺假说认为，精神症患者脑内多巴胺量的失衡及多巴胺受体活性的失调是引起精神症的主要原因。所以根据这一原理，人们通过补充患者多巴胺神经递质的药物来治疗和控制精神症的症状。可以说从上世纪中叶第一种抗精神病药物诞生，精神症患者得到了有效的治疗，告别了无药可治的窘境。
但我们的身边还是有一很多因为没有按时服药而导致精神症状有所反复，疾病复发的例子。可能我们还是对精神症慢性疾病特性有所误解。起码目前，在医学上，控制精神症的复发，最好的方法一定是坚持抗精神病药物治疗。其实在我工作的病区，反复住院的精神症患者中起码有80%是因为没有按时服药，或是擅自停药，或是私自减少药量，或是偶尔少吃一顿。服药，一定要遵医嘱，按时按量服药，如果希望减药甚至停药，一定要咨询你的医生，在医生的帮助下进行。
