您好,国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是:体重超重、膳食高盐和中度以上饮酒。我国的流行病学研究也证明这三大因素和高血压发病显著相关,但又各有其特点。原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了,近年来,随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展,以及自发性高血压大鼠模型的建立,许多研究已达到分子水平。目前,各种学说中以Page的镶嵌学说(mosaic theory)比较全面,认为高血压并非由单一因素引起,而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 1.遗传因素 约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na /K -ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na 、Ca2 浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组。 2.膳食电解质 一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6。7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低。 3.社会心理应激 据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。 4.肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。 5.神经内分泌因素 一般认为,细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是,交感神经节后纤维有两类:①缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素;②扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道,从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠细胞,形成了转基因大鼠种系TGR(mREN
2)27,这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁,可能使血管的血管紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大高血压病的发病机制目前还不完全清楚,一般认为,其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加,血压升高,而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心缩力量增强,以致血压升高。小动脉长时间痉挛,导致脏器缺血。当肾脏缺血时,肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶,它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,能使全身小动脉痉挛加重,并能刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加,从而促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量及钠的潴留,又可使血管对加压物质的敏感性增加,使小动脉更易痉挛。 此外,丘脑下部的兴奋,还可通过脑垂体后叶分泌加压?抗利尿激素和促肾上腺皮质激素,直接作用于血管,引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多,进一步促使血压升高。 在疾病的早期,小动脉的紧张性增高,通常是机能性的,血压升高往往不稳定,容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响,但随着疾病的发展,血压升高逐渐趋向稳定,此时小动脉可发生硬化,特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来,肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛,这种因果交替,相互影响,进而促使高血压的发展。
属于敏感,选用抗抑郁类的西药(如三环类抗抑郁药、5—羟色胺再摄取抑制剂)或者中药来降低性神经兴奋性。通过祖国医学辨证论治的方法,采用中医中药治疗。
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你好,人体由于紧张导致交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺分泌增多,从而引起血压升高。这是人体的一种生理反应。
不属于病理状态,请放心。
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